lunes, 28 de noviembre de 2011

Sida- primer paciente curado



Sida: Sida: primer paciente curado
Se descubrió que...
Luis González de Alba

Hace cuatro años, comenta Jon Cohen en ?Emerging Race to Cure HIV Infections?, Timothy Ray Brown, infectado por VIH desde hacía 12 años, presentó un cuadro de leucemia. Para combatir ese cáncer de las células blancas de la sangre, se le realizó un transplante de médula ósea. ?El caro, complejo y riesgoso transplante sólo tenía sentido porque Brown estaba muriendo de leucemia?.

Cuando se le descubrió la infección, en 1995, todavía era una sentencia de muerte en no más de un año, quizá dos. Como tantos, comenzó su tratamiento con AZT. Antes de que perdiera eficacia, como ocurría siempre, se aprobaron los cocteles de antivirales para cercar al virus por tres o cuatro flancos e impedir su mutación y posterior resistencia a un medicamento.

Hacia 2002, la cuenta de los linfocitos CD4, objetivo central del VIH, había caído de los números normales (de 600 a 1200 por microlitro) y 400, que ya es indicio de que la infección avanza a enfermedad, a sólo 50. Con ese número tan bajo, el sistema inmunitario es incapaz de contener infecciones de fácil control, por lo que se les llama infecciones oportunistas. Cuatro años después, otra mala noticia: tenía leucemia mieloide, un cáncer altamente letal y sin relación con el VIH. El tratamiento de leucemia en infectados de VIH presenta mayores dificultades. Como vivía en Berlín se internó en una clínica de la Universidad Libre de Berlín. Su caso quedó a cargo de Gero Hütter, oncólogo y hematólogo.

?Estaban por avisarle a mi novio que yo no la haría?, recuerda Brown. Pero se recobró, se fue un mes a Italia y volvió al gimnasio. Su médico, ya en la Universidad de Heidelberg, lo previno acerca de un posible regreso de la leucemia. En ese caso debían hacerse un trasplante de médula ósea. Pero el médico, Hütter, había leído que algunos infectados con VIH no desarrollaban sida porque sus linfocitos CD4, por extraña mutación, carecían del co-receptor necesario para anclar el virus. El co-receptor se denomina CCR5 y ocurre por una mutación en el gen CCR5 llamada delta 32. Cuando Brown recayó con leucemia, Hütter ya había madurado su idea.

El médico resolvió que, de hacerse el trasplante, debía provenir de una persona con esa mutación. Al volver la leucemia debía buscarse un donante con un ajuste genético que el sistema inmunitario de Brown no rechazara. Hütter encontró un alemán que vivía en EU y, además, había heredado la mutación delta 32 de ambos padres. Trasplantaron a Brown en febrero del 2007. El procedimiento exigía destruir con drogas su sistema inmunitario para que no atacara al trasplante. Dejó de tomar su triple medicación contra el VIH.

Once meses después, la leucemia volvió otra vez, pero la cuenta de VIH en sangre seguía indetectable. Brown recibió un segundo transplante del mismo donador. Hasta hoy, no le ha vuelto la leucemia y, lo más sorprendente, sin tomar medicamentos anti VIH por más de cuatro años, sigue libre del virus.

Los investigadores ahora buscan la forma de imitar los efectos del trasplante sin buscar por el mundo entero un donador con la mutación delta 32. Una posibilidad es la ingeniería genética para producir los linfocitos CD4 mutantes, sin co-receptor: genes de diseñador. En el mejor de los casos, un bajo porcentaje de linfocitos mutantes acabará replicándose de forma continua hasta evolucionar en el grupo predominante, pues no logran ser atacados por el virus.

Por lo pronto, Brown sigue libre de VIH sin tomar terapia alguna. Vive ahora en San Francisco y es el primer humano que puede afirmar: Me curé de sida. Piensa escribir sus memorias: ?Siento que haré algo bueno por el mundo si puedo relatar mi caso?.

http://www.sciencemag.org/content/332/6031/784.full



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